Hücre içindeki deiyodinaz Tip 2 enzimi ile T4 hormonu aktif olan T3’e dönüşür. Dolaşımdaki serbest T4, serbest T3 den 5 kat daha fazladır. Bu fazlalık hücre içi T3 düzeyini etkilemektedir. Farklı dokularda T4’den T’ e dönüşüm farklı olabilmektedir. Beyinde bu oran % 80 iken diğer dokularda % 13 olabilmektedir. Bu dönüşümü yapan deiyodinaz enziminin selenyum, mağnezyum ve çinkoya ihtiyacı vardır.
Gelişim durumuna ve ihtiyaca göre hücreler dolaşımdaki serum tiroid hormon düzeyine bağlı kalmaksızın hücre içi tiroid hormon düzeyini ayarlama yapabilir. Yani bir otomatik düzenleme vardır ve bu sayede dokular serum tiroid hormon değişikliklerinden kendini korumaktadır. Bu nedenle her bir dokudaki tiroid hormonu serum tiroid hormon düzeyi ile paralellik göstermez ve her kişide farkılılıklar gösterir. Bu nedenle tiroid hormon tedavisi kişiye özel olmalıdır.
Hücre içinde bulunan deiyodinaz enzimleri öyle güzel çalışır ki, fazla tiroid hormonundan korunmak için Tip 3 yani D3 deiyodinaz enzimi devreye girerek tiroid hormon etkisini bloke eder. Bu işlemi T4’den rT3 oluşturarak yapar. RT3 aktivitesi olmayan bir üründür. Böylece fazla tiroid hormounun etkisinden korunmuş olur. Tiroid hormonuna ihtiyaç varsa Tip 1 ve Tip 2 deiyodinaz devreye girerek T4 hormonundan aktif T3 hormonu oluşturur. Karaciğerde yağ düzenlenmesi ve dengesi karaciğerde bulunan T3 seviyesiyle düzenlenir ve obezite ve karaciğer yağlanması gelişip gelişmeyeceği ortaya çıkar. Pankreas bezinde deiyodinaz enzimlerin dengesi beta hücrelerini etkileyerek insülin salgılanmasını ayarlar. Hipotalamustaki T3 durumu yeme davranışını ve enerji harcanmasını kontrol eder. İskelet kaslarında T3 artışı Tip 1 fibril yerine Tip 2 fibril hakimiyetine neden olarak kas yeniden yapımı ve enerji harcanmasını artırır. Kahverengi yağ dokusunda Tip 2 yani D2 deiyodinaz aktivitesi artınca T3 oluşumu artar ve yağ yakımı artar.
Kemikteki osteoblast hücrelşerinde tip 2 deiyodinaz enzimi kemik mineralizayonu ve kuvvetinde önemli rol oynar. Ayrıca osteoartroz denin eklem kireçlenmesi hastalarında kıkırdaktaki deiyodinaz enzimleri ve T3 etkisinin önemli olduğu da ortaya konmuştur.
Yapılan genetik çalışmalar deiyodinaz enzimini kodlayan DIO2 geni ile D3 enzimini kodlayan DIO3 genlerinde kişisel değişiklikler olduğunu göstermiştir. Bazal tirod hormon seviyesi ve TSH hormon düzeyinin % 65 kadarının genetik olarak ayarlandığı saptanmıştır. DIO1 genindeki varyasyonlar- mutasyonlar ile kanda T3 yüksek, T4 düşük, rT3 düşük ancak TSH düzeyinde değişiklik yoktur. Yani Hipofiz bu değişikliği nötr olarak algılamaktadır. Fosfodiesteraz 8B genindeki varyasyonlar da TSH düzeyini etkilemektedir. Bu gen varyasyonları olanlarda TSH 0,13-0,26 IU daha fazladır. Bu nedenle sık görülen genetik varyasyonlar dokulardaki tiroid hormon düzeylerini ve tedaviden farklı etkileşimi ayarlamaktadır